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Conférence scientifique
Séminaire tuteuré
Séminaire NeuroSchool : Ron Stoop
How oxytocin makes us "tick": its role in fear, escape and their modulation by social behavior.
Lundi 30 mai 2022, le programme doctoral NeuroSchool invitera Ron Stoop (Centre de Neurosciences Psychiatriques, Prilly, Lausanne, Suisse) pour un séminaire intitulé « How oxytocin makes us « tick » : its role in fear, escape and their modulation by social behavior« .
Résumé
Dans mon exposé, j’aborderai la manière dont l’ocytocine affecte notre comportement, à différents niveaux, par ses effets périphériques et centraux. En partant de la découverte des effets de l’ocytocine sur les circuits inhibiteurs de l’amygdale centrale (CeA) par lesquels elle réduit la peur (Huber et al., 2005), je remonterai cette régulation de la CeA jusqu’à ses projections à partir de l’hypothalamus (Charlet et al., 2012) et montrerai comment le contact social peut affecter ces projections hypothalamiques et tamponner les réponses auditives conditionnées de la peur (Hegoburu et al., soumis). Je discuterai ensuite de la façon dont l’ocytocine peut inhiber sélectivement des projections spécifiques de la CeA vers le tronc cérébral qui sous-tendent la peur, sans affecter d’autres comportements (Viviani et al., 2011). En m’appuyant sur ces résultats, je présenterai ensuite comment l’ocytocine peut favoriser la fuite lors de l’évitement actif d’une menace imminente chez le rat et je traduirai la transposition de ces travaux chez l’homme avec une mutation rare qui entraîne une calcification bilatérale partielle de l’amygdale (Terburg et al., 2018). Enfin, je présenterai quelques derniers résultats sur les mécanismes qui sous-tendent le recrutement d’ensembles de neurones producteurs d’ocytocine dans l’hypothalamus que nous étudions actuellement pendant la lactation.
Lundi 30 mai 2022, à l'INMED (Luminy)
- 10h00 – Discussion entre étudiants portant sur les publications du conférencier – Pour les étudiants en doctorat uniquement – sur place : INMED (Luminy)
- 11h00 – Séminaire – Ouvert à tous – sur place : INMED (Luminy), salle de conférence
- 12h30 – Discussion entre les étudiants le conférencier – Réservé aux doctorants – sur place : INMED (Luminy)
📢 Doctorants, inscrivez-vous sur AMETICE – pour que vos heures soient comptabilisées. Les participants bénéficieront de 3 heures de formation et les présidents de séance de 4 heures.
Inscrivez-vous pour pouvoir participer à un déjeuner qui suivra
Notre invité
Ron Stoop How oxytocin makes us "tick": its role in fear, escape and their modulation by social behavior.contact
Ron Stoop a obtenu sa licence et sa maîtrise en biophysique à l'université Radboud de Nimègue. Il a ensuite été invité à l'université de Tsinghua à Pékin pour se former à la technique d'enregistrement par patch-clamp de cellules entières (alors à la pointe du progrès) auprès des professeurs Zuoping Xie et Tepei Feng. Zuoping Xie et TePei Feng. De là, il a poursuivi sa thèse de doctorat avec le professeur Muming Poo à l'université Columbia de New York. Après un stage postdoctoral à l'Institut de recherche biomédicale Glaxo-Wellcome à Genève avec le professeur Alan North, il a créé son propre groupe de recherche à l'Université de Lausanne. Depuis 2004, il a rejoint le Centre de Neurosciences Psychiatriques (CNP) à Cery, successivement en tant que chef de groupe, directeur adjoint et professeur associé et continue à y travailler pour étudier de manière translationnelle la peur chez les rongeurs et les humains.
Ses recherches ont montré comment les neuropeptides ocytocine et vasopressine jouent un rôle important dans le comportement de peur en modulant de manière opposée les circuits inhibiteurs dans l'amygdale et comment leurs effets sont médiés de manière endogène par les projections de neuropeptides de l'hypothalamus vers l'amygdale. Dans des travaux récents, il a montré comment les réactions de peur peuvent passer de la peur passive à la fuite active par une voie allant de l'amygdale basolatérale à l'amygdale centrale qui peut être modifiée par l'ocytocine et qui est absente dans un groupe unique d'humains présentant une mutation génétique qui entraîne une calcification bilatérale de l'amygdale basolatérale.
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